КОРЬ

Корь — антропонозная острая вирусная инфекционная болезнь, вызываемая  с воздушно- капельным механизмом передачи возбудителя, для которой характерна цикличность течения, лихорадка, интоксикация, катарально-респираторный синдром, наличие пятен Филатова–Коплика и пятнисто-папулезная сыпь.

Корь до середины  20 века была одной из самых распространенных детских инфекционных болезней с тяжелым течением и высокой летальностью до 40% среди детей младшего возраста. Снижение смертности было достигнуто благодаря разработке метода серопрофилактики- вакцинации-  в 1916–1921 годах  Николем, Консейлом и Дегквитцем. Массовое применение противокоревой вакцины привело к резкому снижению заболеваемости и даже ее ликвидации в ряде стран.

Однако в последние годы наблюдаются случаи заболевания среди
вакцинированных.

В России была разработана программа ликвидации кори к 2010
г. (Приказ № 270 Минздрава России от 19.08.2002).

Основными принципами ликвидации кори являются: достижение и
поддержание высокого (95–98%) уровня охвата населения прививками живой коревой
вакциной.

В настоящее время в России ситуация по кори  неблагополучная. Но 80% возникших случаев
заболевания кори не получают распространения из- за хорошей иммунной прослойки-
количества привитого населения.

Этиология. Возбудитель кори относится к роду morbillivirus, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму, диаметр 120–250 нм, одноцепочечную РНК. Вирион окружен двухслойной липопротеиновой оболочкой. Вирус имеет три основных антигена — гемагглютинин, протеин F и нуклеокапсидный белок, причем антитела к гемагглютинину и протеину F обладают цитотоксическим действием в отношении инфицированных вирусом клеток. Возбудитель кори является индуктором интерферона, антигенно однороден. Некоторые варианты вируса способны к длительной персистенции в организме человека.

Источником  инфекции является только больной человек с последних дней инкубационного периода. Механизм передачи ингаляционный- воздушного — капельный- через выдыхаемый воздух. Особенно опасны больные в катаральном периоде болезни, значительно меньше в первые 4 дня периода высыпания, при осложнении болезни пневмонией этот срок может удлиняться до 10–12 дней от начала болезни. Путь передачи кори — воздушно-капельный. Вирус в большом количестве содержится в слюне, носоглоточной слизи, мокроте и выделяется в окружающую среду при кашле, чихании, разговоре. Возбудитель кори очень неустойчив во внешней среде, быстро погибает под воздействием солнечного света и УФ-облучения. При низких температурах может сохраняться в течение нескольких недель, при температуре более 60 °C погибает мгновенно. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение 3–4 часов, поэтому распространение его происходит, как правило, на расстоянии около 2 метров от источника инфекции. В некоторых случаях при благоприятных условиях вирусная взвесь, может перемещаться с конвекционными (восходящими) потоками воздуха на  расстояния до 10 метров. Благодаря высокой контагиозности вируса кори заражение восприимчивых людей возможно даже при мимолетном контакте с источником инфекции, однако его вероятность резко возрастает при нахождении с больным в одном помещении. Восприимчивость к кори чрезвычайно высока, поэтому до начала массовой иммунопрофилактики большая часть людей переболевала корью в детском возрасте, начиная с 6 месяцев, когда уровень материнских антител снижается, становясь меньше протективного. Иммунитет пожизненный. Повторные случаи наблюдались крайне редко. Регистрировалась зимне-весенняя сезонность болезни, подъемы заболеваемости возникали каждые 2–4 года. В период проведения плановой вакцинации против кори в рамках национального календаря профилактических прививок и спорадической заболеваемости сезонность и периодичность выражены менее четко, болеют лица любых возрастных групп, не охваченные вакцинацией. В то же время отмечается выраженная тенденция «взросления» кори, так, доля лиц старше 14 лет среди заболевших достигает 75%. Возросла роль завозных случаев в формировании очагов кори, особенно в приграничных районах.

Патогенез. Возбудитель кори внедряется в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в регионарные лимфоузлы, где происходит его первичная репликация. Начиная с третьего дня инкубационного периода вирус циркулирует в крови и гематогенным путем распространяется  в организме. При этом важную роль, как факт переноса, играют лейкоциты, в которых размножается вирус. Дальнейшая репродукция и накопление вируса происходит во всех органах ретикулоэндотелиальной системы, лимфатических узлах, миндалинах, лимфоидных элементах всего организма, миелоидной ткани костного мозга. При этом происходит пролиферация лимфоидных и ретикулярных элементов. В инкубационном- ( скрытом) — периоде начинается стимуляция иммунной системы. Клетки, пораженные вирусом, атакуются специфическими антителами, лимфоцитами-киллерами и другими факторами инфекционного иммунитета и неспецифической защиты, в результате чего происходит их повреждение и лизис. Это приводит к ряду патогенетически важных этапов: развивается повторная интенсивная вирусемия- из поврежденных клеток вирус выходит обратно в кровь, вирус фиксируется эпителиальными клетками, прежде всего верхних дыхательных путей, кожи, а также пищеварительного тракта. Попадая в ЦНС, вирус поражает нервные клетки. Поступающие в кровь обломки вирусных частиц и лизированных клеток отравляют организм, вызывая аллергические реакции, сопровождающиеся повреждением сосудов. Именно эти элементы патогенеза соответствуют по времени началу болезни и определяют симптоматику болезни. Важное звено патогенеза — развитие иммуносупрессии- угнетение иммунитета- которая наряду с повреждением эпителиального покрова способствует развитию бактериальных осложнений.

Ответ организма- массивная продукция интерферона, синтез
антител, нарастание клеточных защитных реакций приводят уже к третьему дню
периода высыпания к резкому уменьшению и прекращению вирусемии и удалению
вируса из организма. Но в ряде случаев вирус кори может длительно
персистировать в организме и приводить к развитию медленной инфекции нервной
системы- (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Клиника. Инкубационный — скрытый период длится от 9 до 17 дней, а при профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться до 28 дней. Для кори всегда характерна цикличность в течение болезни. Различают три периода течения кори: катаральный, период высыпания и пигментации. Заболевание начинается остро с симптомов общей интоксикации (повышение температуры, головная боль, слабость, апатия, бессонница, снижение аппетита), одновременно появляются катаральные явления. Интоксикация выражена умеренно. Температура тела от субфебрильной до 38–39 °C, в конце катарального периода обычно снижается до нормы. Детей беспокоит кашель, першение в горле, светобоязнь, заложенность носа. Выделения из носа слизистого характера, умеренные. Дети раздражительны, капризны. Появляется осиплость голоса. Корь до появления сыпи – сильно напоминает грипп.

Период высыпания характеризуется повышением температуры тела до максимальных цифр, нарастают симптомы интоксикации и катаральные явления. Для кори характерна этапность высыпания. Сыпь появляется на лице и за ушами. В течение суток сыпь распространяется на шею и грудь. На 2-й день выявляются элементы сыпи на остальных частях туловища, плечах и бедрах, на 3-й — на предплечьях и голенях. В это время на лице сыпь начинает бледнеть. Улучшается общее состояние больного, уменьшается выраженность интоксикации и катаральных явлений. Сыпь вначале имеет вид мелких папул, которые по мере высыпания «группируются» в крупные пятнисто-папулезные, сливающиеся при обильной сыпи между собой элементы. Характерно, что сыпь располагается на фоне бледной кожи и может сопровождаться неинтенсивным зудом. Период пигментации начинается на 4-й день от появления сыпи. Температура нормализуется, восстанавливаются сон и аппетит. Сыпь «отцветает», теряет папулезный характер, приобретает бурую окраску (пигментируется), появляется мелкое отрубевидное шелушении кожи. Пигментация — важный диагностический симптом кори, который сохраняется до 2–3 недель. На фоне коревых высыпаний нередко обнаруживаются петехии- лопнувшие/капилляры-особенно на шее, боковых поверхностях туловища. Кроме этих основных, диагностически значимых признаков заболевания, при кори наблюдается целый ряд других существенных симптомов.

При осмотре в первый день болезни — гиперемия и разрыхленность слизистых оболочек ротоглотки. За день до появления экзантемы- сыпи на коже, на небе может появиться энантемы- сыпь. Со 2–3 дня болезни кашель грубый, «лающий», навязчивый, появляется гиперемия конъюнктив и склер, отечность век, светобоязнь со слезотечением, лицо одутловато, отечное, на мягком и твердом небе появляется энантема. Патогномоничный симптом кори — пятна Филатова–Коплика–Бельского, которые представляют собой 1-3 мм. мелкие беловатые точки, окруженные венчиком гиперемии, расположенные на переходной складке слизистой оболочки щек, обычно у малых коренных зубов и могут распространяться на слизистую оболочку десен и губ. Они не снимаются тампоном и шпателем и представляют собой очаги некроза эпителия. При более распространенном некрозе при осмотре можно увидеть сплошные беловатые полосы на слизистой оболочке десен. К моменту появления сыпи пятна Филатова–Коплика–Бельского исчезают. У некоторых больных на 2–3 день катарального периода на лице, шее, груди, руках появляется бледно-розовая пятнистая продромальная сыпь, которая быстро исчезает. Продолжительность катарального периода 3–4 дня, (от 2 до 8 дней).

У большинства  больных
наблюдается увеличение и чувствительность при пальпации шейных, затылочных,
позадишейных, а иногда и других групп лимфоузлов, иногда- увеличение размеров
печени и селезенки.

При аускультации легких определяется жесткое дыхание, иногда
могут выслушиваться сухие или влажные 
хрипы. Возможно снижение артериального давления, тахикардия или брадикардия,
тоны сердца приглушены. При вовлечении в патологический процесс пищеварительной
системы могут быть тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей,
обложенный язык, болезненность живота при пальпации.

В анализе крови определяется лейкопения, лимфоцитоз,
эозинопения. СОЭ нормальная или умеренно повышенная. Кровь при кори вирусная,
изменения выражены.

  Осложнения . У детей возможны осложнения, вызванные бактериальной флорой, — гнойные риносинуситы, отиты, стоматиты, бронхиты, пневмонии, особенно часто у детей раннего возраста. Могут быть случаи ларингита со стенозом гортани (коревой круп). Тяжелым осложнением является коревой энцефалит или менингоэнцефалит, протекающие очень тяжело, которые чаще выявляется в периоде угасания сыпи, но возможен в более ранние и поздние сроки — от 3 до 20 дней болезни. Начало острое, бурное. Повышается температура, появляются расстройства сознания, генерализованные судороги, больные нередко впадают в кому. Течение поражений ЦНС при кори тяжелое- могут быть двигательные расстройства (парезы, параличи), часто пирамидные знаки. У некоторых больных наблюдается менингеальный синдром, в цереброспинальной жидкости отмечается невысокий лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, содержание белка повышено. Больные часто погибают в острый период болезни при явлениях отека мозга и нарушения функции дыхания. У выздоровевших выявляются часто тяжелые и стойкие поражения ЦНС (парезы, параличи, гиперкинезы, стойкое сижение интеллекта).

Митигированная- ослабленная форма- встречается у детей,
получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин. Заболевание протекает легко.
Все клинические симптомы стерты. Осложнений не бывает.

Диагностика . Диагноз кори устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Если в анамнезе больной раньше болел корью и есть вакцинация против нее, то это практически сключает диагноз кори. В наше время привитые субъекты могут болеть корью в легкой и стертой форме. Сведения о контакте с больным корью имеют относительное значение, т. к. случайные контакты часто не выявляются. Выявление у больного ларингита, ринита, конъюнктивита, нарастание этих симптомов в течение 2–3 дней, наличие сыпи,  энантемы на небе, позволяет врачу заподозрить корь. Большое диагностическое значение имеет появление пятен Филатова–Коплика–Бельского. В периоде высыпания диагноз основывается на выявлении катарального синдрома, предшествующего появлению сыпи, этапности появления сыпи, характерного вида элементов сыпи на фоне бледной кожи, динамики их превращения. Лабораторные методы -обнаружение гигантских клеток в носовом отделяемом. РНК вируса с первого дня болезни может быть обнаружена в крови и мазках из слизистой ротоглотки методом ПЦР. Остальные методы лабораторной диагностики не так достоверны.

Лечение . Больных госпитализируют по клиническим (тяжелое течение болезни, осложнения) и эпидемиологическим показаниям ( дети из закрытых учреждений). Режим постельный на все время лихорадочного периода, частое проветривание, защита помещения от прямых солнечных лучей. Диета преимущественно молочно- растительная. В рацион больного необходимо включить морсы, фруктовые соки, минеральную воду. Диета Пища должна быть полноценной, богатой витаминами, легко усваиваться. Этиотропная терапия- противокоревой гаммаглобулин в тяжёлых случаях. В большинстве случаев лечение проводится дома и назначается симптоматическая и патогенетическая терапия. Из-за светобоязни помещение, в котором находится больной, должно быть затенено. Проводится обработка полости рта местными антисептиками,  настоем ромашки, фурациллином, мирамистином. Для смягчения мучительного кашля воздух помещении увлажняется с помощью увлажнителей и назначаются противокашлевые средства. Несколько раз в день глаза промывают раствором антисептика. После удаления гноя и гнойных корок в глаза закапывают анттбактериальные капли. В нос закапывают солевые растворы. При наличии корок- обработка слизистых персиковым маслом. Жаропонижающие средства назначаются в возрастных дозах. В стационаре проводят дезинтоксикационную — инфузионную терапию.  При развитии осложнений терапия проводится согласно принципам лечения данных заболеваний. При развитии пневмонии или среднего отита назначается антибиотики.в соответствии с результатами посевов из дыхательных путей. При развитии энцефалита лечение направлено на поддержание жизненно важных функций и борьбу с отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ). Ослабленным больным, детям до года по индивидуальным показаниям возможно превентивное назначение антибиотиков широкого спектра действия, не дожидаясь бактериальных осложнений.

Физиотерапевтические методы лечения кори — массаж органов
грудной клетки,  дыхательная гимнастика
(назначается и контролируется врачом лечебной физкультуры). При развитии крупа,
ярко выраженных симптомах ларинготрахеита проводят ингаляции с щелочными растворами,
бронхолитиками, муколитиками, инъекции гормонов, десенсибилизирующие средства,
мочегонные средства.

Прогноз. При неосложненном течении заболевания прогноз благоприятный. Летальность в настоящее время при кори составляет около 1,5%, в основном за счет развивающихся стран. В России в 2018 году умерших от кори не было. К примеру, летальность от гриппа составляет 0.2%.

Карантин— 17  дней от начала контакта ребёнок не может посещать детское учреждение. Получившие иммуноглобулин -21 день.

Профилактика. Основным методом профилактики кори является вакцинопрофилактика, цель которой — создание невосприимчивости населения к этой инфекции. Прививки ЖКВ проводят в рамках национального календаря профилактических прививок и календаря прививок по эпидемическим показаниям. Плановые прививки включают однократную вакцинация в возрасте 12 месяцев и ревакцинацию в 6 лет. Охват прививками детей декретированных возрастов должен составлять не менее 95%. Поствакцинальный противовирусный иммунитет формируется у 95–97%, срок его защитного действия составляет в среднем 14 лет.

 Существует отечественные вакцины против кори- живые Л-16. И дивакцина- корь паротита.  Импортные аналоги- коревая Нобивак и моновакцина Рувакс.

Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: